血管瘤是一类多发于婴幼儿的良性肿瘤，发病率呈现为逐年升高的趋势[1]。血管瘤中相当一部分可随年龄逐渐消退，但关于其消退、增生的相关分子机制仍是学术界研究的重点方向[2]。越来越多的文献报道显示内皮细胞基因异常及相关信号传递直接影响着血管瘤增生、退化的转换[3]。作为Akt/mTOR通路的上游信号，磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)的激活可导致出现相应的反应，例如细胞的增殖、转移及血管生成等[4]。而mTOR的激活引发其下游信号中的4EBP1的磷酸化。真核生物翻译起始因子由于4EBP1的过磷酸化而无法与4EBP结合，最终使翻译过程被激活[5]。有报道显示P13K/Akt/mTOR信号通路与肺血管瘤的发生发展密切相关，且在婴幼儿血管瘤增殖期mTOR蛋白呈现异常升高[6]。而PI3K/AKT/mTOR/4EBP1信号通路在血管瘤的发生发展中所扮演的角色目前尚未有明显的报道。本研究将对体外培养的血管瘤内皮细胞中PI3K、AKT、mTOR及4EBP1的蛋白表达情况进行测定，初步探讨PI3K/AKT/mTOR/4EBP1信号通路在血管瘤中所扮演的角色 ......