当人体内的尿酸超过饱和度时，逐渐可激活尿酸盐结晶，尿酸盐结晶的启动、扩大并维持炎症引发的关节疼痛称为痛风。需要注意的是人体内的单核吞噬细胞系统的分化情况决定了尿酸盐结晶是否会触发炎症反应。在痛风发作的急性期，未分化的单核细胞可诱发典型的溶酶体溶解，继而诱导一系列炎症因子释放：肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、环氧化酶2(COX-2)。可见单核细胞在刺激痛风急性发作上扮演了核心角色。而上述这些炎症因子可进一步触发中性粒细胞趋化蛋白1(MCP-1)引起中性粒细胞涌入，这是痛风炎症反应的核心事件，在这个过程中白介素8(IL-8)与中性粒细胞的涌入最为密切，因此中和IL-8或其受体为痛风的治疗提供了可能的靶位[7-8]。

    外源性食物摄入途径是食物中的核蛋白在胃酸的作用下分解为核酸及蛋白质。其中核酸受胰核酸酶的影响分解为核苷酸，进而再由胰、肠核苷酸酶分解为核苷及磷酸，核苷再由核苷酶分解为碱基和戊糖，碱基中的嘌呤和嘧啶再被分解排出体外。因此食物摄入的嘌呤较少被利用，尿酸的产生大部分还是由于机体自身代谢异常造成。

    2.2 尿酸排泄减少

    尿酸主要由肾脏排出，肾小管对尿酸的重吸收过多导致尿酸排泄减少，这是高尿酸血症的主要分子基础[9]。肾小管对尿酸的重吸收是由不同的转运蛋白完成的，有机阴离子转运体在此过程中起重要作用，具体包括尿酸盐阴离子交换器(URAT1)、有机阴离子转运器4(OAT4)。

    URAT1的基因编码是SLC22A12，已证实SLC22A12基因与尿酸代谢存在相关性 ......