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编号:13005177
双水平正压无创机械通气治疗慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭的效果(1)
http://www.100md.com 2017年2月25日 《中外医学研究》 2017年第6期
     【摘要】 目的:探究慢性阻塞性肺病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭经双水平正压无创机械通气治疗后的临床效果。方法:以40例接受常规对症治疗与40例接受常规对症治疗+双水平正压无创机械通气治疗的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者为研究对象,并将其分别列为对照组和观察组,疗程结束后对比两组的血气指标与临床症状改善情况。结果:治疗后两组的血气指标均优于治疗前(P<0.05),且观察组的变化幅度优于对照组(P<0.05);治疗后观察组的临床症状改善情况优于对照组(P<0.05)。结论:双水平正压无创机械通气对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭有显著效果,更符合人性化服务理念,值得推广。

    【关键词】 COPD; Ⅱ型呼吸衰竭; 双水平正压无创机械通气; 血气指标; 症状改善情况

    doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2017.6.062 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2017)06-0108-03

    慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)以咳嗽、咳痰、气急、胸闷为主征,视诊显示胸廓前后径增大,叩诊见肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。对COPD的临床治疗而言,所面临的最大挑战来自于该病往往合并其他严重性症状,比如呼吸衰竭(failure of respiration)。呼吸衰竭最显著的标志是血气指标异常,最直接的后果是呼吸功能障碍。沈进等的报告显示仅采用常规对症治疗无法改善患者的生存质量,但聯合使用双水平正压无创机械通气治疗后,症状改善将出现明显转机[1]。本文现通过以下研究进一步探究双水平正压无创机械通气的临床有效性。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    选取2013年7月-2016年6月于笔者所在医院呼吸科接受治疗的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的58例患者为研究对象,将应用常规对症治疗的患者列为对照组,共计29例,其中男22例,女7例;年龄最大者88岁,最小者45岁,平均(67.11±9.20)岁;病程最长15年,最短6年,平均(10.52±3.33)年;合并症类型:营养不良15例,意识障碍13例,肺心病心力衰竭20例。将应用常规对症治疗+双水平正压无创机械通气治疗的患者列为观察组,共计29例,其中男23例,女6例;年龄最大者90岁,最小者45岁,平均(69.33±9.25)岁;病程最长17年,最短8年,平均(12.01±3.64)年;合并症类型:营养不良15例,意识障碍15例,肺心病心力衰竭22例。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

    1.2 入选标准

    入选标准:(1)氧分压(PaO2)<60 mm Hg,二氧化碳分压(PaCO2)>50 mm Hg;(2)无机械通气禁忌证;(3)治疗前1周经临床证实无下呼吸道感染症状;(4)治疗前2周未接受过糖皮质激素治疗[2]。

    1.3 方法

    1.3.1 对照组 常规对症治疗:鼻导管持续低流量供氧,抗生素注射防感染治疗,解除痉挛,抚平喘气症状,止咳化痰,通畅呼吸道,按照患者的自身特点采取一定量的营养支持治疗,对特殊患者给予糖皮质激素治疗[3]。

    1.3.2 观察组 常规对症治疗联合双水平正压无创机械通气治疗:常规对症治疗同对照组,双水平正压无创机械通气治疗过程如下:上呼吸机(瑞斯迈BiPAP),在S/T模式下将初始吸气压参数设置为8~10 cm H2O开始无创通气,待患者适应后将吸气压逐渐调整至14~20 cm H2O,每次调整幅度为2~4 cm H2O;将呼气压设置为4~5 cm H2O,呼吸频率控制在12~16次/min,氧流量控制在6~10 L/min,动脉血氧饱和度(SpO2)控制在90%以上。按以上步骤每天持续通气4~12 h[4]。

    1.4 观察指标

    采用动脉血气分析仪(型号:IL1620;产地:意大利)检测治疗前后两组患者的PaO2与PaCO2等血气指标,并分别作组间和组内对比;统计两组患者的呼吸频率下降、心率下降、呼吸肌动作减轻等临床症状改善人数,并进行统计学对比分析[5]。

    1.5 统计学处理

    将两组患者的相关数据录入SPSS 20.0统计学软件,计量资料用(x±s)表示,比较用t检验,计数资料以率(%)表示,比较用字2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 血气指标对比

    组内对比:治疗后两组患者的PaO2指标与治疗前相比均显著上升(P<0.05),PaCO2指标与治疗前相比均显著下降(P<0.05)。组间对比:治疗前两组患者的PaO2指标比较差异无统计学意义(t=0.071,P>0.05),治疗后观察组的PaO2指标高于对照组(t=3.331,P<0.05);治疗前两组患者的PaCO2指标比较差异无统计学意义(t=0.052,P>0.05),治疗后观察组的PaCO2指标低于对照组(t=2.901,P<0.05),详见表1。

    2.2 临床症状改善情况对比

    观察组的呼吸频率下降人数所占比例为100%,心率下降人数所占比例为100%,呼吸肌动作减轻人数所占比例为100%,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

    3 讨论

    COPD的病因主要来自两个方面:(1)呼吸气体密度增大,气管内存在涡流所引起的气道阻力增加;(2)由肺部受有害颗粒或气体感染产生异常炎症反应而引起的不完全可逆气流受限[6]。一旦气道阻力增加,不完全可逆气流受限形成,势必导致呼吸肌收缩力产生疲劳而减弱,二氧化碳潴留形成,感知功能和呼吸中枢驱动力降低,而且具有以上特征的患者入院后经查体证实多数合并Ⅱ型呼吸衰竭。因此采用机械通气治疗成为治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的关键,但有创机械通气治疗不仅对患者造成生理上的痛苦,更因昂贵的治疗费用给患者带来巨大的心理打击。考虑到这种双重打击对患者健康恢复十分不利,笔者所在医院开始在临床实践中应用无创机械通气治疗,如在本次研究中笔者对观察组患者应用双水平正压无创机械通气治疗,这种治疗方法利用无创呼吸机具有增加肺泡通气量的优势,从而解决了气道阻力增加的问题[7]。气道阻力缓慢降低后,吸气做功也相应减少,呼吸肌疲劳得到缓解,通气与血流比值明显改善,呼吸功能逐渐恢复。另外双水平正压无创机械通气还可减少回心血量,减轻心脏前后负荷,消除肺水肿症状,增加心肌供氧量,降低心率,最终达到改善心功能的目的。, http://www.100md.com(赵琨)
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