大鼠肝脏损伤早期NF—κB时序性表达的实验性研究(2)
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肝脏受到创伤后继发的全身性炎症反应在机体的再损伤过程中发挥重要作用，其发生发展是多因素参与的复杂过程，涉及多个病理学效应。本研究结果提示：肝损伤后NF-κB表达持续增加，8 h达峰值，12～24 h持续高表达并出现下降趋势。因本实验仅局限于24 h内，并未发现其含量恢复至正常水平的现象，但其表达呈现出明显的上升期—高峰期—下降期的表达规律，推测其机制为：对照组有少量的NF-κB表达，可能为维持肝细胞正常生理活动所必需。创伤后肝细胞处于缺血缺氧敏感期，局部血供不足所致的氧化应激可以诱导NF-κB的表达升高，下游基因在受其调控表达释放的同时又作为激动剂进一步作用于NF-κB，如此循环形成以NF-κB为中心的级联放大效应，造成多种细胞因子和炎性介质失控释放，形成表达高峰，加重肝损伤。而在损伤、炎症介质及后期的组织修复中的信号刺激长期存在的情况下，可通过下调NF-κB，阻断其介导的炎症反应通路，从而在一定程度上减少细胞因子和炎症介质的产生及炎症细胞的浸润聚集，缓减肝脏的缺血缺氧性损伤和参与组织修复。
本研究提示NF-κB参与了肝脏损伤、炎症、修复等过程并贯穿始终，其规律性表达为肝脏早期损伤时间的推断提供了新的思路，通过进一步深入研究可望应用于法医学实践。
[参考文献]
[1] 张家平. 腹部闭合性肝损伤30例诊治分析[J]. 中外医疗，2011，20：31-32 ......
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