TLR2在痤疮患者毛囊周围的单核细胞上大量表达，痤疮杆菌通过TLR2释放各种促炎介质，如：IL1、IL8和TNF-α[11]。主要由单核巨噬细胞产生的促炎因子如TNF-α和IL8是启动先天免疫应答的关键因素[12]。作为促炎细胞因子，TNF-α除具有调节炎症，免疫反应，介导先天免疫外，还能刺激单核细胞巨噬细胞，血管内皮细胞等多种炎症细胞黏附分子的表达，具有广泛的生物活性与T细胞表面的共刺激分子受体结合，诱导T细胞活化，并引发免疫反应[13]。此外，多病原微生物可被TNF-α激活的炎性白细胞杀死。IL8是一种α型趋化因子，对各种白细胞具有趋化性和活化作用，使其在炎癥部位积聚，在炎症和免疫反应中起重要作用，还能释放溶酶体酶并产生活性氧，并对周围组织的损害，导致溶酶体酶的释放和毛囊上皮破裂，是启动抗菌炎症反应的关键因子[14]。

    本次研究结果来看，观察组总有效率高于对照组。两组患者外周血TLR2表达水平进行比较，结果显示治疗后两组患者TLR2表达水平均下降，观察组明显低于对照组。表明异维A酸可以使TLR2及其相关炎症因子低表达 ......